Veränderungen sowohl bei mitochondrialen als auch bei nuklearen Genen wurden bei Patienten mit mitochondrialen Erkrankungen und Nierenerkrankungen entdeckt. Die mitochondriale Veränderung liegt an dem Atmungskettendefekt: Wie wir wissen ist die Hauptfunktion des Mitochondriums die Produktion von Adenosintriphosphat (ATP) durch oxidative Phosphorylierung (enzymatisch katalysierte Einführung einer oder mehrerer Phosphat-Gruppen in organische Moleküle oder Makromoleküle, z.B. Proteine oder Nucleinsäuren). Oxidative Phosphorylierung tritt in der inneren Membran der Mitochondrien auf und durch Oxidation von Brennstoffmolekülen mit Energieübertragung in ATP ein. So erzeugen die Mitochondrien Sauerstoff über die Atmungskette.
Nur in wenigen Fällen wurde eine genetische familiäre Vererbung festgestellt.

Bei 5 % der Patienten mit einer Grundform der mitochondrialen Erkrankung hat eine Nierenkrankheit eine Bedeutung in der Entstehung der Erkrankung.


Die betroffenen Nierenstrukturen können sein:

  • Nierentubuli Erkrankung Die häufigste renale Manifestation einer mitochondrialen Erkrankung ist das de-Toni-Debré-Franconi-Syndrom. Die proximalen Nierentubuli sind davon betroffen und führen zu einer vermehrten Glukose-, Protein-, Aminosäureausscheidung, mit der Entwicklung einer nierenbedingten Azidose (RTA) sowie niedriger Kaliumwerte. Die Symptome beginnen bereits in der Kindheit mit vermehrtem Wasserlassen, viel Durst, unklares Fieber. Wachstumsverzögerung und Rachitis (Knochenmineralarmut und Knocheninstabilität im Kindesalter)
  • Tubulointerstitielle Nephritis (Nierenentzündung mit Nierengewebebeteiligung). Bei Patienten mit mitochondrialen Zytopathien kann eine chronische Tubulointerstitielle Nephritis vorkommen. Die Patienten leiden unter extrem vermehrten Wasserlassen. Die Nierengewebeuntersuchung zeigt veränderte, vernarbte Nierentubuli Gewebe.

Diagnose
Bei Verdacht auf eine mitochondriale Zytopathie werden folgende Blutwerte überprüft:

  • Lactat
  • Pyruvat
  • Ketonkörper
  • Dazu Nierengewebeprobenuntersuchung
  • DNA Analysen
  • Neuroimaging-Studien (Wirkung der BrainLight-Systeme)


Mitochondrien-Medizin/Mitochondriale-Medizin und Regenerative Mitochondrien-Medizin Therapie

Die Patienten sollten Medikamente oder Aktivitäten vermeiden, die die Atmungskettenfunktion verhindern oder belasten.
Medikamente die nicht eingenommen werden sollten sind:

  • Valproinsäure
  • Barbiturate
  • Tetracycline
  • Chloramphenicol
  • Die orale Einnahme von Coenzym Q10 hat sich bewährt bei Patienten mit Störungen der Coenzym Q10-Biosynthese.

Der Einsatz in der Therapie von Mitochondrien Zytopathien von me2.vie früher System Therapie hat sich als sehr positiv gezeigt. Diese neuartige Therapie wirkt auf der Zell- und Mitochondrienmembranebene. Durch die Gabe von elektrischen Impulsen werden die Membranen und Strukturen der Zell und Mitochondrien reguliert, regeneriert. Zusätzlich werden Infusionen verabreicht mit den notwendigen Aminosäuren, Vitaminen, Mineralien und Spurenelementen (Mikronährstoffe) die die Zell- und Mitochondrienfunktionen unterstützen.

Wir dürfen den belastenden Einfluss von Umweltschadstoffen auf die Zellen und Mitochondrien nicht außer Acht lassen, heute mehr denn je. Diesbezüglich ist es notwendig eine ausführliche Untersuchung zu machen und entsprechend eine Entgiftung und Ausleitung der Schadstoffe in die Therapie zu integrieren.

Yvonne Rosenfeldt-Watanabe